El Alzheimer es una enfermedad que conforme avanza genera la pérdida de la memoria, haciendo que los adultos que la padecen pasen desde olvidar momentos de su vida y desconocer a personas cercanas, hasta borrar por completo tareas básicas de la vida cotidiana como el acudir al baño e incluso respirar, para la cual hasta el momento no existe un tratamiento que pueda detenerla.
Y es que fue en 1906 cuando el psiquiatra Alois Alzheimer la descubrió y describió como un “un peculiar proceso de enfermedad grave de la corteza cerebral”, de aquí que recibiera su nombre, la cual fue hallada en una mujer de 50 años en la que detectó en su cerebro grupos de proteína beta amiloide, la cual fue considerada como la causa, pero un reciente estudio podría modificar esta teoría.
Teoría de 1906 sobre el Alzheimer y sus dos principales problemas
Pues de acuerdo con una reciente investigación este trabajo realizado por el neuroanatomista, tiene dos importantes problemas, el primero de ellos es que no explica la razón por la que muchos sujetos tienen estas placas en el cerebro pese a la ausencia de síntomas como la pérdida de memoria y el segundo que estudios clínicos de medicamentos no han logrado reducir dichas placas.
Y es que el trabajo original habla de que esta proteína se acumula en aglomeraciones insolubles por lo que se consume y se pierde, causando que los niveles reducidos de beta amiloide 42 generan que los pacientes tengan peores resultados clínicos, por lo que el trabajo publicado en el Journal of Alzheimer’s Disease se enfocó en la cantidad de estas placas y su relación con el progreso de la enfermedad.
Para este obtener estos resultados, los investigadores estudiaron los datos de un grupo de personas con una rara mutación genética hereditaria que aumenta sus posibilidades de desarrollar la enfermedad, los cuales forman parte del estudio Dominantly Inherited Alzheimer Network, trabajo que tardó aproximadamente tres años, tiempo que los pacientes tuvieron seguimiento.
¿Qué se descubrió sobre el origen del Alzheimer?
Sobre los resultados que este trabajo arrojó se encontró que el agotamiento del amiloide-beta 42 en el líquido cefalorraquídeo causa un mayor daño que la cantidad de placas insolubles, lo cual corrobora a otros estudios que han abordado las funciones de esta sustancia en la memoria y la cognición, por lo que pese a la presencia de placas por herencia el mal puede terminar en una demencia de niveles bajos si la cantidad de proteína es alta.
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Incluso el estudio abarcó la observación de formas de Alzheimer como la mutación el gen de Osaka y del Ártico, en el cual las personas pueden desarrollar demencia sin la presencia de placas detectables, sugiriendo que estas no son la causa de la enfermedad, sino más bien los niveles de la misma; pero eso no es todo sino que también se analizó la eficacia en el uso del Lecanemab.
Este fármaco consta en anticuerpos que reducen las placas de estas proteínas y hasta ahora los estudios habían fracasado, pues se encontraban diseñados para reducir la beta-amiloide 42, por lo que se han retomado estudios previos sobre su uso en los que se descubrió una ligera reducción del deterioro cognitivo, pues aumente los niveles de esta sustancia, además de que se contempla el uso de “análogos de proteínas”.
